解析关节型银屑病的病发缘由

解析关节型银屑病的病发缘由

　　关节病型银屑病又名银屑病性关节炎，是一种与银屑病相干的炎关节病。此病病程迁延，易复发，晚期构成关节强直，致使残废。银屑病在关节炎患者中较为常见，比普通人群多2-3倍，而关节炎在银屑病患者中也较普遍。Leczinsky在10年调查中发现，银屑病中关节炎的发生率为6。8%，大大超过非银屑病人群中关节炎的发生率。女性比男性更容易罹患，此病还被归入血清阴性脊椎关节病。此病的产生与遗传、免疫、环境之间复杂的相互作用有关。

　　（1）遗传：在银屑病性关节炎的病发机制中，遗传因素具有明显重要性，并显示遗传的多基因性。初期的家族研究提示，在得了银屑病的先症者家庭中，PA的得病率增高。在一项研究中发现，88例先症者中有11例产生PA。最近发现组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与银屑病性关节炎有关，约半数患者有HLA-B27。而单纯银屑病的组织相容性抗原为HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh发现，HLA-DR7与慢性重症外周关节病相干；HLA-B27与脊椎炎或中轴性病变、青少年银屑病性关节炎累及骶髂关节显著相干。

　　（2）免疫异常：1、已有的研究证据提示在银屑病的病发机制中免疫机制起重要作用。用HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光实验证明，HLA-DR+角朊细胞存在于银屑病皮损和滑膜细胞中，而不出现于正常外观的皮肤上，也不在郎格罕细胞上，HLA-DR的表达与疾病的活动性相干。在具有HLA-DR+角朊细胞的患者中，银屑病性关节炎的发生率较高。因此用免疫化学染色检查银屑病皮损中的HLA-DR+角朊细胞，可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危性。HLA-DR4与关节炎中骨腐蚀的产生有关。

　　2、病毒或细菌感染可引发免疫异常：最近发现，在人类免疫缺点病毒感染的人群中，银屑病的发病率高于普通人群，关节炎可产生在HIV感染的任何阶段，且症状严重。有人从关节液中分离出HIV，并在单核细胞与淋巴中取得证实。

　　3、在银屑病的斑块内，有革兰阳性菌聚集、抗链球菌抗体升高；在银屑病和银屑病性关节炎患者中，滑膜液内淋巴细胞转化对链球菌的应对增强。

　　上述证据提示，免疫的相互作用和在银屑病与关节病中的免疫因素参与。DR+角朊细胞、郎格罕氏细胞或其他类似细胞能加工处理细菌或其他抗原，并与真皮T细胞相互作用而致使病发。但这些不能证明免疫异常是是银屑病性关节炎的主要病发缘由。

　　（3）环境因素：寒冷、湿润、季节变换、精神紧张、忧郁、内分泌紊乱、创伤等，已被认为是在具有遗传偏向的个体中促发PA的重要环境因素。已有局部外伤后产生肢端骨质溶解的病例报告。有人认为关节损伤引发关节炎的机制与银屑病皮肤的Koebner现象相类似。

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